PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

A.    Pengertian

Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. (Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).

Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).

B.     Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a.       Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

b.      Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :

-          Non obesitas

-          Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas

c.       Diabetes mellitus type lain

-          Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

-          Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

d.      diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

C.      Etiologi

DM Tipe I :

-          Faktor genetic

Terjadi pada individu yang memiliki HLA (Human Leukosit Antigen) yang merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas transplantasi dan proses imun.

-          Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. (Masih dalam proses penelitian).

-          Faktor imunologi

Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

DM Tipe II :

-          Faktor genetik: memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

-          Faktor usia: resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.

-          Obesitas: berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar terjadi gangguan toleransi glukosa.

D.    Patofisiologi

a.       Diabetes Melitus Tipe I

b.      Diabetes Melitus Tipe II

E.     Manifestasi Klinis

a.       DM Tipe I :

-           Poliuria, polidipsia terjadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan yang disebut diuresis osmotik.

-          Polifagia : akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.

-          Kelelahan dan kelemahan.

-          Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, perubahan kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari ketoasidosis, yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.

b.      DM Tipe II

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM Tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :

-          Kelelahan

-          Iritabilitas

-          Poliuria

-          Polidipsia

-          Luka pada kulit yang lama sembuh

-          Infeksi vagina

-          Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).

F.      Pemeriksaan Diagnostik

-          Pemeriksaan Kadar Glukosa

a.       Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.

b.      Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl

c.       Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl

-          Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl

-          HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).

-          Urinalisa : glukosuria dan keton uria.

Normal Hasil Pemeriksaan KGD

-          Gula darah puasa (8 jam tidak makan) = 70 – 110 mg/dL

-          Gula darah 2 jam PP (sesudah makan) = 100 – 140 mg/dL

-          Gula darah acak                                  = 70 - 125 mg/dL

G.    Komplikasi

a.       DM Tipe I

DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan adanya hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat lipolisis yang hasil metabolisme akhirnya adalah badan keton.

b.      DM Tipe II

-          HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)

Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya koma. Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah dan ke ekstrasel. Juga karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi ambang ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar.

-          Perubahan makrovaskuler

Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.

-          Perubahan mikrovaskuler

Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.

·         Nefropati

Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.

·         Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis atau sistim saraf pusat. Neuropati sensorik/neuropati perifer. Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.

·         Retinopati diabetic

Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi[` yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

H.    Penatalaksanaan

a.        Diet

Ditujukan pada pengaturan jumlah kalori dan KH yang dimakan setiap hari. Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung pada kebutuhan untuk mempertahankan mengurangi atau mencegah obesitas.

b.       Latihan, berfungsi :

-          Menurunkan kadar gula dalam darah dengan meningkatkan metabolisme.

-          Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel.

Yang perlu diperhatikan pada terapi aktifitas :

-          Jangan mulai olahraga jika kadar gula darah rendah.

-          Jangan menggunakan sepatu yang sempit, karena luka sekecil apapun menimbulkan komplikasi yang parah.

c.       Obat

-          Obat hipoglikemia oral.

Bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan yang tersimpan.

-          Insulin

Reseptor insulin mempunyai 2 fungsi utama :

·         Membedakan bahan lain dengan insulin kemudian mengikatnya dengan cepat.

·         Pembentukan kompleks reseptor insulin akan merangsang rangkaian kejadian intraseluler yang kemudian mengarah terjadinya efek insulin yang karakteristik.